Учёные выяснили, как стареющие клетки вызывают возрастное воспаление
Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.
Учёные из Sanford Burnham Prebys и клиники Мейо выявили митохондриальный механизм, вызывающий хроническое воспаление в стареющих клетках. Результаты, опубликованные в Nature, показывают, что сенесцентные клетки производят избыток ацетил-КоА, который изменяет упаковку ДНК и активирует воспалительные гены. Вмешательство в этот процесс уменьшило воспаление и улучшило здоровье стареющих мышей.
Ключевые факты
- Исследование опубликовано в журнале Nature учёными из Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute и клиники Мейо.
- Сенесцентные клетки остаются метаболически активными и выделяют воспалительные молекулы — состояние, известное как senescence-associated secretory phenotype (SASP).
- Митохондрии в сенесцентных клетках производят повышенное количество ацетил-КоА, который взаимодействует с гистонами и способствует экспрессии генов SASP.
- Вмешательство в выявленный путь уменьшило воспаление и улучшило здоровье стареющих мышей.
Воспаление сенесцентных клеток
С возрастом всё больше клеток входят в состояние сенесценции: они перестают делиться, но остаются живыми и метаболически активными. Эти клетки активируют воспалительную программу, называемую senescence-associated secretory phenotype (SASP), которая связана с возрастным воспалением и хроническими заболеваниями. Соавтор исследования Питер Адамс из Sanford Burnham Prebys отметил, что сенесцентные клетки не полностью инертны и выделяют воспалительные молекулы.
Митохондриальный механизм
Исследователи под руководством Жуана Пассоса из клиники Мейо обнаружили, что митохондрии в сенесцентных клетках производят повышенное количество ацетил-КоА — ключевой метаболической молекулы. Ацетил-КоА взаимодействует с гистонами — белками, вокруг которых обёрнута ДНК, — изменяя упаковку ДНК и способствуя экспрессии генов SASP. Команда выявила конвергенцию как минимум двух биологических путей, связанных с митохондриями, которые управляют воспалительным фенотипом.
Терапевтический потенциал
Вмешательство в часть выявленного процесса уменьшило воспаление и улучшило здоровье стареющих мышей. Исследование предполагает, что воздействие на производство ацетил-КоА в митохондриях или его влияние на гистоны может стать стратегией для смягчения возрастного воспаления.
1 источник
Время · отставание